Tăng bạch cầu ái toan và một số vấn đề liên quan trong bệnh lý huyết học và ký sinh trùng

Tháng Bảy 21, 2017

Bạch cầu haybạch huyết cầu là các tế bào miễn dịch và là một thành phần quan trọng của máu, đóng nhiều vai trò quan trọng cho sự sống còn của cơ thể giúp cho cơ thể chống lại các tác nhân bệnh truyền nhiễmvà các vật thể lạ trong máu.

Bạch cầu là một phần của hệ miễn dịch, số lượng bạch cầu các loại trong một lít máu người lớn khỏe mạnh dao động từ 4 x 109tới 11 x 109, ngoài ra bạch cầu còn được tìm thấy với số lượng lớn trong các hạch, mạch bạch huyết,láchvà cáckhác trong cơ thể.

Phân loại bạch cầu

Về phân loại, bạch cầu nhìn chung được phân thành ba loại chính:

– Bạch cầu hạt: Bạch cầu hạt(granulocyte) được đặc trưng bởi các hạt nhuộm màu khác nhau trongtế bào chấtdướikính hiển viquang học. Có ba loại bạch cầu hạt: bạch cầu đa nhân trung tính(neutrophil),bạch cầu ái kiềm(basophil) vàbạch cầu ái toan(eosinophil) (được đặt tên theo các thuộc tính nhuộm màu của chúng). Trước đây, bạch cầu hạt còn được gọi là “bạch cầu đa nhân” do đặc điểm phân thùy của nhân tế bào. Ngoài ra chúng ta cũng có thể gọi những bạch cầu có hạt là bạch cầu có nhân đa hình vì nhân của nó thường được phân thành nhiều múi khác nhau và thường có từ 1 – 5 múi. Người ta sử dụng yếu tố phân múi này để định công thức bạch cầu;

 

– Tế bào lympho: Là các tế bào chuyên biệt của hệ miễn dịch, cáctế bào lympho(lymphocyte) rất phổ biến trong hệ bạch huyết. Trong máu có ba loại lymphocyte:tế bào B,tế bào Tvà cáctế bào giết tự nhiên(natural killer (NK) cell). Các tế bào B sản xuất rakháng thểliên kết vớitác nhân gây bệnhnhằm tạo điều kiện để có thể phá hủy chúng. Các tế bào T CD4+ (T bổ trợ) phối hợp các phản ứng của hệ miễn dịch (loại tế bào này bị suy giảm khi cơ thể bị nhiễm virusHIV). Các tế bào T CD8+ (T gây độc) và tế bào giết tự nhiên có khả năng giết các tế bào của cơ thể bị nhiễm các tác nhân gây bệnh nội bào;

– Bạch cầu đơn nhân:Bạch cầu đơn nhân(monocyte) chia sẻ chức năng ‘dọn dẹp chân không’ của bạch cầu trung tính, nhưng chúng có đời sống dài hơn bởi chúng còn có vai trò bổ sung khác. Bạch cầu đơn nhân trong máu cũng như các bản sao của chúng ở các mô – thực bào rồi đưa các kháng nguyên của tác nhân gây bệnh tới trình diện chotế bào T. Bạch cầu đơn nhân trưởng thành có thể biệt hóa thànhđại thực bàotại các mô khác nhau của cơ thể.

Các giá trị thông số bình thường của bạch cầu:

Phân loại bạch cầu

Trị số tuyệt đối/ mm3

Tỷ lệ phần trăm

Đa nhân trung tính (neutrophil) 1700 – 7000

60 – 66%

Đa nhân ái toan (eosinophil) 50 – 500

2 – 11%

Đa nhân ái kiềm (basophil) 10 – 50

0.5 – 1%

Đa nhân ái kiềm (basophil) 10 – 50

0.5 – 1%

Mô nô bào (monocyte) 100 – 1000

2 – 2.5%

Lympho bào (lymphocyte) 1000 – 4000

20- 25%

 

Đặc điểm, vai trò và chức năng của bạch cầu ái toan

Đặc điểm

Bạch cầu đều có những đặc tính chung sau đây:

– Xuyên mạch: Bạch cầu mono và đa nhân trung tính có khả năng thay đổi hình dạng, xuyên qua vách giữa các tế bào để tới những nơi cần thiết;

– Chuyển động: Bạch cầu mono và đa nhân trung tính có khả năng chuyển động bằng chân giả (theo kiếu amip) với tốc độ 40mm/phút;

– Hoá ứng động và nhiệt ứng động:Có một số chất do mô viêm sản xuất, do vi khuẩn tạo ra hoặc những chất hoá học đưa từ ngoài. Vào cơ thể thu hút bạch cầu tới (hoá ứng động dương tính) hoặc xua đuổi bạch cầu ra xa hơn (hoá ứng động âm tính). Tương tự, với nhiệt cũng như vậy, bạch cầu cũng có nhiệt ứng động dương tính và âm tính. Các đặc tính này chủ yếu là của bạch cầu mono và đa nhân trung tinh ;

– Thực bào: Bạch cầu mono và đa nhân trung tính có khả năng thực bào, ẩm bào. Những điều kiện thuận lợi cho thực bào là:

+ Bề mặt của vật rộng và xù xì.

+ Không có vỏ bọc. Các chất tự nhiên trong cơ thể có vỏ bọc là protein, các chất này đẩy tế bào

+ Thực bào ra xa nên khó thực bào. Các mô chết, các vật lạ không có vỏ bọc và thường tích điện rất mạnh nên chúng dễ bị thực bào.

+ Quá trình opsonin hoá. Các kháng thể (được sản xuất trong quá trình miễn dịch) đã gắn vào màng tế bào vi khuẩn làm cho vi khuẩn dễ bị thực bào.

+ Sự thực bào được thực hiện như sau:

+ Bạch cầu tiếp cận vật lạ, phóng chân giả để bao vây vật lạ, tạo thành một túi kín chứa vật lạ. Túi này xâm nhập vào trong tế bào, tách khỏi màng tế bào tạo ra một túi thực bào trôi tự do trong bào tương. Túi thực bào tiếp cận lysosom và các hạt khác trong bào tương và xuất hiện hiện tượng hoà màng. Các enzym tiêu hoá và các tác nhân giết vi khuẩn được trút vào túi thực bào để xử lý vật lạ. Túi thực bào trở thành túi tiêu hoá. Sau khi tiêu hoá, các sản phẩm cần thiết cho tế bào được giữ lại, các sản phẩm không cần thiết sẽ được đào thải ra khỏi tế bào bằng quá trình xuất bào.

Tính thực bào của bạch cầu không phải là vô hạn. Một bạch cầu hạt trung tính có thể thực bào 5 – 25 vi khuẩn thì chết. Đại thực bào có khả năng thực bào mạnh hơn nhiều. Nó có thể thực bào tới 100 vi khuẩn. Khi nghiên cứu chức năng thực bào của bạch cầu, người ta thường sử dụng “chỉ số thực bào” để đánh giá chức năng này.

Bạch cầu có mặt ở khắp nơi trong cơ thể cho nên vi khuẩn đột nhập bằng bất kz đường nào cũng bị tiêu diệt. Đặc biệt bạch cầu trấn giữ những nơi quan trọng của cơ thể mà vi khuẩn dễ xâm nhập vào như: da, niêm mạc, các hốc tự nhiên, phổi, đường tiêu hoá, gan, lách. Tuy vậy có một số vi khuẩn bị bạch cầu “nuốt” nhưng không “giết” được như mycobacteria spp., salmonella spp., listera spp … Những vi khuẩn này ẩn náu rồi nhân lên trong đại thực bào. Bạch cầu N và đại thực bào còn chứa những chất giết vi khuẩn. Một số vi khuẩn không bị tiêu hoá bởi các enzym của lysosom vì chúng có vỏ bọc bảo vệ, hoặc có các yếu tố ngăn chặn tác dụng của các enzym tiêu hoá nhưng lại bị chết bởi các chất giết vi khuẩn. Các chất giết vi khuẩn là các chất oxy hoá mạnh như superoxid (02-), hydrogenperoxid (H202), ion hydroxyl (0H-). Ngoài ra enzym mieloperoxydase của lysosom cũng có khả năng giết vi khuẩn vì nó làm tan màng lipid của vi khuẩn.

Vai trò của bạch cầu ái toan

Bạch cầu ái toan đóng hai vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch:

– Phá hủy các chất lạ: Các bạch cầu ái toan có thể tiêu thụ các chất lạ, đặc biệt các chất có liên quan đến nhiễm trùng ký sinh trùng, điều đó cho thấy sự phá hủy nhờ vào các thành phần của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân.

– Điều hòa phản ứng viêm: các bạch cầu ái toan tăng giúp thúc đẩy quá trình viêm, điều này đóng vai trò có lợi trong việc ly tách và kiểm soát một vị trí bệnh đang diễn ra. Đôi khi các phản ứng viêm có thể diễn ra mạnh hơn cần thiết, dẫn đến các triệu chứng phức tạp và rắc rối, thậm chí gây thương tổn mô. Chẳng hạn, tăng bạch cầu ái toan đóng vai trò chìa khóa. Chẳng hạn, bạch cầu ái toan đóng vai trò chính trong các triệu chứng của hen phế quản và dị ứng hay sốt mùa hè. Các rối loạn hệ thống miễn dịch khác cũng có thể góp phần gây phản ứng viêm mạn tính.

 

Chức năng

Khi viêm, đặc tính của mô bị thay đổi một số khía cạnh sau:

– Giãn mạch tại chỗ làm cho lưu lượng máu tăng lên.

– Tăng tính thấm mao mạch gây phù nề.

– Đông dịch kẽ và dịch bạch huyết do fibrinogen và các yếu tố gây đông máu thoát vào.

– Tập trung nhiều bạch cầu N và đại thực bào.

 

– Các tế bào của mô trương phồng lên.

– Mô bị thương tổn do bất kỳ một nguyên nhân nào (vi khuẩn, chấn thương, hoá chất, nhiệt, v.v…) sẽ giải phóng histamin, bradykinin, serotonin, prostaglandin, các yếu tố gây đông máu. Các lympho bào T hoạt hoá giải phóng ra lymphokin. Một số chất trên đã hoạt hoá đại thực bào và cùng với một số sản phẩm khác do tế bào tổn thương và vi khuẩn tạo ra đã gây hoá độngdương tính với bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào. Bạch cầu bám mạch, xuyên mạch và di chuyển tới ổ viêm.

– Sự đông dịch kẽ và bạch huyết tạo ra một bức tường bảo vệ ngăn cách giữa vùng viêm và vùng lành. Sự tập trung của bạch cầu (đại thực bào tới trước: sau vài phút, bạch cầu đa nhân trung tính tới sau: sau vài giờ) là một hàng rào thứ hai. Đồng thời với sự tập trung của bạch cầu, tế bào viêm sản xuất ra các globulin, các sản phẩm phân huỷ bạch cầu vào máu, theo máu tới tác động lên tuỷ xương làm tăng sản xuất bạch cầu (sau 1 – 2 ngày). Do quá trình tăng sản xuất bạch cầu cho nên trong máu sẽ có nhiều bạch cầu non hơn bình thường (bạch cầu đũa).

– Ổ viêm hình thành một cái hốc chứa xác vi khuẩn, bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào, tổ chức hoại tử gọi là mủ. Mủ nhiều sẽ bị vỡ thoát ra ngoài hoặc vào các xoang, các tạng rỗng của cơ thể. Nếu hàng rào bảo vệ kém, vi khuẩn sẽ lan rộng vào các cơ quan, có khi vào cả máu. Ở máu cũng có đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính sẵn sàng tiêu diệt chúng. Trong nhiều trường hợp cơ thể không tự bảo vệ được mình các triệu chứng nhiễm khuẩn tăng lên dần và cần phải được điều trị kịp thời.

Sinh lý bệnh trong tăng bạch cầu ái toan

Bạch cầu ái toan là các tế bào thường trú ngụ trong các mô, nên thường tìm thấy trong mô cao gấp nhiều làn so với trong máu. Điều quan trọng, mức độ bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi không phải luôn luôn giúp tiên lượng chính xácnguy cơ tổn thương các cơ quan. Do vậy, sự liên quan đến các cơ quan và tổn thương cơ quan cuối cùng không thể tiên đoán được chỉ dựa vào một chỉ số bạch cầu ái toan cao, cũng không thể loại trừ nếu chí số bạch cầu ái toan này thấp.

Hoạt hóa bạch cầu ái toan phóng thích những hạt tích trữ những protein cơ bản, peroxidase, eosinophil cationic protein gây tổn thương các tế bào. Hơn nữa các tế bào bị thương tổn sản sinh cytokine làm gia tăng phản ứng miễn dịch.

Bạch cầu ái toan là các bạch cầu xuất phát từ tủy xương. Bạch cầu ái toan xuất hiện khi các cytokine đặc hiệu, GM-CSF, IL-3 và IL-5 kích thích sinh bạch cầu ái toan. Trong các yếu tố đó, IL-5 đóng vai trò chính làm tăng sinh bạch cầu ái toan và tăng số lượng bạch cầu ái toan ngoại vi trong các bệnh nhiễm giun sán, dị ứng và các bệnh khác.

 

Ở người, hiện tượng tăng sinh bạch cầu ái toan ở tủy xảy ra trước hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi khoảng hơn 1 tuần. IL-5 còn có tác dụng huy động các kho chứa bạch cầu ái toan nằm ở vùng ngoại vi của tủy. IL-5 được tạo ra bởi tế bào CD4 giống Th2 (và một số tế bào khác trong đó có bạch cầu ái toan); và hiện tượng tăng bạch cầu ái toan là thường gặp khi có đáp ứng miễn dịch với sự hoạt hóa tế bào T giống Th2 gây ra do nhiễm giun sán và các phản ứng dị ứng. Trong các trường hợp này, IgE luôn tăng. Đối với các bệnh khác gây tăng bạch cầu ái toan, cơ chế gây tăng ái toan còn chưa rõ. GM-CSF, IL-3 và IL-5 còn tác động lên bạch cầu ái toan trưởng thành để kéo dài thời gian sống và tăng cường các hoạt động chức năng của chúng.

Về sinh học bạch cầu ái toan, đây là các tế bào máu trắng của nhóm bạch cầu hạt (gồm cả bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu ưa base). Chức năng sinh lý thật sự của bạch cầu ái hiện nay phần lớn vẫn chưa hiểu thấu đáo, mặc dù có sự gia tăng tương đối trong một số tình trạng sức khỏe và bệnh lý nhiễm trùng.

Đếm bạch cầu ái toan trong máu có thể tăng lên do mở rộng dòng của một tế bào sinh máu bất thường, hoặc kích thích cytokine của quá trình sinh eosinophil và /hoặc sự đi ra từ tủy xương. Các cytokine kích thích bạch cầu ái toan được sinh ra phàn lớn bởi tế bào lympho và quá trình sinh đó có thể do một số bệnh lý nhiễm trùng hoặc đáp ứng dị ứng.

Nhiễm với các loại giun sán khác nhau gây tăng bạch cầu ái toan thông qua sự kích thích T-helper 2 subset (Th2) lymphocyte. Nhìn chung, đáp ứng này đòi hỏi sự thâm nhiễm mô do ký sinh trùng và tiếp xúc với các tế bào hiệu ứng miễn dịch. Đáp ứng Th2 đặc trưng bởi sinh ra interleukin 4 (IL-4), kich thích sinh IgE và quy tụ các bạch cầu ái toan và IL-5 điều hòa sinh bạch cầu ái toan tăng, lượng bạch cầu ái toan đi ra từ tủy xương và quá trình hoạt hóa bạch cầu ái toan và sống sót.

Ngược lại, sốt, nhiễm trùng vi khuẩn hay virus hay chỉ định thuốc glucocorticoid có thể ức chế số lượng bạch cầu ái toan đáng kể. Bạch cầu ái toan trong máu đếm được báo cáo thay đổi khác nhau trên cùng một người tại các thời điểm khác nhau trong ngày và trên các ngày khác nhau, cả trên những người có rối loạn tăng bạch cầu ái toan và trên những người tình nguyện khỏe mạnh. Tuy nhiên, kết quả này không trước sau như một giữa các nghiên cứu và sự khác biệt thay đổi hiếm khi quá lớn trên các bệnh nhân.

Bạch cầu ái toan phần lớn trong các mô với một bề mặt lớp biểu mô nhầy đối với môi trường, như hệ hô hấp, tiêu hóa và tiết niệu dưới. Quá trình tập trung của chúng phần lớn qua trung gian bởi eotaxin, một họ của chemokines (chẳng hạn cytokines kích thích sự di chuyển tế bào) mà gắn với thụ thể chemokine CCR3 với bạch cầu ái toan. Eotaxin được sinh ra đầu tiên trong ruột và phổi.

 

Tổn thương mô thường có thể xảy ra khi lượng bạch cầu ái toan tuyệt đối vượt quá 1.500 tế bào/microL, nhưng có thể xảy ra ngay cả khi mức bạch cầu ái toan giảm thấp. Bạch cầu ái toan hoạt hóa có thể dẫn đến tổn thương mô trong một số cơ chế dưới đây:

– Sự sinh ra các chất điều hòa lipid như leukotriene và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF_platelet activating factor), điều hòa co thắt cơ trơn;

– Ly giải các sản phẩm dạng hạt gây độc (chẳng hạn các protein nền quan trọng, các độc tố thần kinh có nguồn gốc eosin, các eosinophil peroxidase, hay các eosinophil cationic protein) có thể gây tổn thương các tế bào biểu mô và sợi thần kinh;

– Ly giải các cytokine như yếu tố hoạt hóa dòng đại thực bào hạt (granulocyte-macrophage colony stimulating factor_GM-CSF), yếu tố phát triển chuyển dạng (TGF) alpha và beta và các interleukin, điều này có thể liên quan đến việc tái sắp xếp và xơ hóa mô;

– Các chất điều hòa này nói chung được ly giải tùy thuộc đường vào của bạch cầu ái toan vào trong mô và việc phát hiện các protein hạt eosin trong máu được xem là các chỉ điểm sinh học (biomarker) của tăng bạch cầu ái toan trong mô;

– Các cơ quan đích: Các cơ quan đích thường gặp của bạch cầu ái toan trong bệnh lý bao gồm da, phổi, đường tiêu hóa. Tuy nhiên, hệ tim mạch và thần kinh tổn thương có thể cũng xảy ra và có thể tiềm năng đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Trong phạm vi bài viết, chủ yếu đề cập tăng bạch cầu ái toan liên quan đến ký sinh trùng. Toàn thân ký sinh trùng là một thảm kháng nguyên: vách cơ thể, các enzym, các hormon hay nhũng chất độc do ký sinh trùng thải ra trongquá trình chuyểnhoá đều cóthể gây ra các đáp ứng miễn dịch, hay phản ứng dị ứng. Theo tác giả Fernex, hiện tượng tăng bạch cầu ái toan trải qua 2 giai đoạn:

– Các chất độc của ký sinh trùng có cấutrúc base amingần giống histamin, làm tăng sản hệ bạch cầu đa nhân trung tính – kiềm tính – dưỡng bào (poly-baso-mastocyte);

– Sự gia tăng histamin kéo theo gia tăng bạch cầu ái toan để nuốt các dưỡng bào và trung hoà tác hại của histamin.

Sơ đồ sau đây minh hoạ rõ hơn bệnh sinh của hiện tượnggia tăng bạch cầu ái toan:

 

Dị nguyên gắn vào IgE trên bề mặt các dưỡng bào, kích hoạt tế bào này tiết ra:

– Các chất histamin;

– Chất phản ứng chậm của phản ứng phản vệ (Slowreactivesubstance of anaphylaxis_SRS-A) hai chất này tác động vào những cơ quan đích, gây co thắt các cơ trơn, xuất tiết, phù nề;

– Yếu tố hoá hướng động bạch cầu ái toan (Eosinophilic chemotatic factor_ECF), chất này và histamin cao thu hút sự di chuyển bạch cầu ái toan đến nơi tập trung dưỡng bào;

– Yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (Platelet activating factor_PAF) làm cho nó tiết ra các phospholipids;

Bạch cầu ái toan tăng trong trường hợp nhiễm giun sán, côn trùng đốt, cắn nhằm:

– Thu dọn sạch phức hợp kháng nguyên ký sinh trùng – kháng thể;

– Vô hiệu hoá histamin bằng men histaminase;

– Vô hiệu hoá SRS-A bằng men aryl sulfatase;

– Phân giải pospholipids do tiểu cầu tiết ra

Như thế, qua các men tiếtthì bạch cầu ái toan đã trung hoà các tác hại do các dưỡng bào gây ra cho những cơ quan đích.

Miễn dịch học với tăng bạch cầu ái toan

 

Bạch cầu ái toan vốn là các bạch cầu cư trú ở tổ chức và thường chỉ nằm ở một số tổ chức nhất định. Lượng bạch cầu ái toan trong tổ chức/ mô thường cao gấp vài trăm lần trong máu và cao nhất ở các mô có lớp niêm mạc tiếp xúc với bên ngoài, bao gồm cả đường tiêu hóa, hô hấp và tiết niệu. Thời gian sống của bạch cầu ái toan thường dài hơn so với bạch cầu đa nhân trung tính, trung bình bạch cầu ái toan sống vài tuần trong các mô.Ở các bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan do bệnh ký sinh trùng hay các căn nguyên khác, bạch cầu ái toan thường có biểu hiện đa hình và thay đổi chức năng để thành dạng “hoạt động”. Các thay đổi đó bao gồm tăng hoạt động chuyển hóa, giảm mật độ, tăng tính gây độc tế bào thông qua kháng thể, tăng tạo Leukotriene C4. Các thay đổi về hình thái gồm tạo các hốc nhỏ nội bào, thay đổi số lượng và kích thước các hạt, tăng tạo thể mỡ và hiện tượng mất hạt đặc hiệu của lưới nội bào hoặc các thể chứa protein cơ bản chính của bạch cầu ái toan (MBP).

Các thay đổi kiểu hình này có thể tái tạo được trên thực nghiệm bằng cách cho bạch cầu ái toan tiếp xúc với các cytokine kích thích tăng trưởng bạch cầu ái toan như GM-CSF, IL-3, IL-5. Tuy các cytokine này gây thay đổi bạch cầu ái toan (hoạt hóa), chỉ riêng chúng thì không thể tạo ra sự hoạt hóa hoàn toàn bạch cầu ái toan. Các cytokine khác và các kích thích tố từ mô hoặc lưới ngoại bào có chức năng tăng cường khả năng hoạt động của bạch cầu ái toan.

Mặc dù đáp ứng tế bào T giống Th2 gây tăng bạch cầu ái toan, người ta còn chưa rõ làm thế nào ký sinh trùng hoặc bệnh lý dị ứng lại tạo ra được đáp ứng đó. Kết quả một số nghiên cứu cho thấy có lẽ tăng bạch cầu ái toan không phải là phản ứng với một kháng nguyên cụ thể mà là đáp ứng miễn dịch với một vật thể lớn dạng hạt (particulate object). Tuy nhiên vẫn có thể (mặc dù chưa được khẳng định) là một số đặc điểm của kháng nguyên ký sinh trùng giun sán, cũng như cấu trúc hạt của chúng ảnh hưởng tới quá trình trình diện kháng nguyên, từ đó gây ra đáp ứng tế bào T giống Th2 và tăng bạch cầu ái toan và điều này thể hiện bạch cầu ái toan tăng rõ nhất ở các trường hợp nhiễm giun sán khi chúng di cư qua tổ chức hoặc bắt đầu định cư trong tổ chức.

Các chức năng miễn dịch của bạch cầu ái toan vẫn còn đang được nghiên cứu. Ngoài việc hoạt động như một bạch cầu “hiệu dụng” (effector leucocyte), bạch cầu ái toan còn có vai trò tương tác với tế bào lympho và các tế bào khác. Với tư cách là bạch cầu chức năng, bạch cầu ái toan tiết ra các chất điều hòa lipid đặc hiệu, ví dụ leukotriene C4 và các cytokine khác. Ngoài ra, bạch cầu ái toan còn chứa các protein mang điện tích dương cao trong các hạt nguyên sinh chất của nó. Sự giải phóng các protein này có thể phá hủy tổ chức. Một ích lợi của các protein này là chúng có thể diệt giun sán. Mức độ tham gia của bạch cầu ái toan trong đáp ứng miễn dịch với giun sán, đặc biệt giai đoạn ấu trùng sớm, để diệt các ký sinh trùng đó hiện còn chưa rõ.

Ở các bệnh nhân có lượng bạch cầu ái toan tăng nhiều, các bạch cầu ái toan này có thể phá hủy các cơ quan, rõ nhất là tim. Sự phá hủy tim có thể từ mức hoại tử sớm dẫn đến huyết khối và xơ hóa cơ tim – nội tâm mạc. Hiện tượng này gặp ở hội chứng cường bạch cầu ái toan, ung thư biểu mô và u lympho, nhiễm các ký sinh trùng (giun xoắn, giòi di chuyển dưới da, giun chỉ Loa loa hoặc các giun chỉ khác. Về mặt bệnh lý, xơ hóa cơ tim do bạch cầu ái toan được mô tả đầu tiên bởi Loeffler, hoàn toàn giống với xơ hóa nội mạc cơ tim nhiệt đới. Mặc dù nhiều bệnh có tăng bạch cầu ái toan có thể gây các dạng bệnh tim như nhau, một số bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan lại không bao giờ xuất hiện bệnh tim. Do đó, quá trình bệnh sinh của tổn thương tim do bạch cầu ái toan cần phải có bạch cầu ái toan và các yếu tố khác hiện còn chưa rõ.

Dịch tễ học tăng bạch cầu ái toan

Ở các nước phát triển, tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi thường liên quan đến bệnh dị ứng, bệnh cơ địa, ung thư và rối loạn sinh tủy xương. Trong khi đó, tại các quốc gia đang phát triển thì thường gặp là tình trạng nhiễm trùng giun sán và một số tác nhân khác.

Các nghiên cứu được công bố đã cho thấy các nhiễm trùng thường gây tăng bạch cầu ái toan ở những du khách đến vùng nhiệt đới. Một nghiên cứu ở Anh đã đánh giá 261 bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan (> 500 tế bào/microL) nhập viện theo một quy trình thống nhất và 1 phòng xét nghiệm. Chẩn đoán có liên quan tới các tiếp xúc ở vùng nhiệt đới đã được xác lập ở 64% số ca, trong đó hay gặp nhất là sán máng (33%), ấu trùng giun lươn (25%), giun móc (5,3%), giun chỉ Onchocerca volvulus (4,2%), giun chỉ Loa loa (2,3%), giun đũa (2,3%) và giun tóc (2,3%). Ở 17% số bệnh nhân nhiễm hơn một loại ký sinh trùng.

Tỷ lệ mắc các loại giun sán gây tăng bạch cầu ái toan là khác nhau tùy từng quần thể và phụ thuộc vào nguồn gốc địa lý, tiền sử phơi nhiễm và các hoạt động của họ liên quan đến phơi nhiễm. Mặc dù tăng bạch cầu ái toan là một dấu ấn hữu ích giúp hướng tới một bệnh ký sinh trùng, rất nhiều bệnh nhân nhiễm ký sinh trùng không có hiện tượng tăng bạch cầu ái toan khi thăm khám (59). Không tăng bạch cầu ái toan không có nghĩa là không thể mắc sán máng, giun lươn hay các loại giun sán khác vốn gây tăng bạch cầu ái toan. Chẳng hạn, trong số 1.107 bệnh nhân nhiễm sán máng gặp ở Anh, chỉ 44% có tăng bạch cầu ái toan. Khi một bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với một loại ký sinh trùng, rất cần tìm ký sinh trùng đó cho dù bạch cầu ái toan không tăng. Rất nhiều loại giun sán có thể sống nhiều năm trong cơ thể người.

 

So với những người chưa bao giờ ra khỏi vùng ôn đới, những người đã từng tới vùng nhiệt đới có nguy cơ cao nhiễm các loại nhiễm trùng gây tăng bạch cầu ái toan. Tăng bạch cầu ái toan ở vùng ôn đới chủ yếu là do căn nguyên không nhiễm trùng. Một nguyên tắc cơ bản khi khám một bệnh nhân tăng bạch cầu ái toan: nếu bệnh nhân đó có tiền sử đến vùng nhiệt đới, nghĩ tới ký sinh trùng đầu tiên, nếu bệnh nhân chưa bao giờ đến vùng nhiệt đới, nghĩ tới căn nguyên không nhiễm trùng đầu tiên.

Rất nhiều nhiễm trùng có tăng bạch cầu ái toan được gặp ở những người phơi nhiễm kéo dài hoặc lặp lại. Nói chung, ấu trùng sán lợn, giun chỉ o­nchocerciasis, Loiasis, giun chỉ bạch huyết, sán lá phổi và sán lá gan nhỏ là rất hiếm ở những người có thời gian phơi nhiễm ngắn (một vài tuần hoặc ngắn hơn). Tuy đa số các ca nhiễm giun chỉ Loa loa đều có thời gian phơi nhiễm dài, một vài trường hợp đã được thông báo ở những người có thời gian tiếp xúc dưới 1 tháng. Khi khám bệnh nhân, cần nhớ một số điều kiện tiên quyết của nhiễm trùng có triệu chứng. Phơi nhiễm nhiều lần đôi khi là điều kiện cần để tạo ra số ký sinh trùng đủ lớn gây triệu chứng, giun móc chẳng hạn.

Đối với các loại nhiễm trùng mà chỉ cần phơi nhiễm một lần đã gây bệnh thì khả năng mắc bệnh phụ thuộc vào vùng có nguy cơ rộng đến mức nào và người đó có tiếp xúc không. Nhiễm sán máng chỉ sau một lần phơi nhiễm ngắn đã được thông báo nhiều lần trên y văn. Do sự khác biệt về đáp ứng miễn dịch đối với ký sinh trùng, một người chưa có miễn dịch khi vào vùng lưu hành bệnh có thể mắc triệu chứng nặng hơn và bạch cầu ái toan tăng cao hơn với chỉ một lượng ký sinh trùng nhỏ khi so với người dân bản địa.

6. Phân loại tăng bạch cầu ái toan

Phân loại theo đặc tính nguyên nhân

Tăng bạch cầu ái toan ngoại biên có thể chia là tăng nguyên phát, thứ phát và tự phát .

– Tăng nguyên phát thường gặp trong những bệnh lý máu ác tính như rối loạn sinh tủy mạn tính, bệnh ung thư bạch cầu cấp;

– Nguyên nhân thứ phát thường là do nhiễm ký sinh trùng, bệnh cảnh dị ứng, tự miễn, ngộ độc, thuốc men, rối loạn nội tiết như bệnh Addision’s;

– Tăng bạch cầu ái toan tự phát được được chẫn đoán khi loại trừ tăng nguyên phát và thứ phát.

 

Phân loại tăng bạch cầu ái toan với các bệnh lý

– Tăng eosinophil liên quan với bệnh dị ứng:

+ Số lượng bạch cầu ái toan trong máu tăng vừa phải  trong  viêm mũi dị ứng, hen suyễn, viêm da dị ứng;

+ Trong bệnh cảnh viêm mũi dị ứng, tăng bạch cầu ái toan tại chổ thường gặp hơn tăng trong máu;

+ Tăng bạch cầu ái toan trong mô mũi kèm hoặc không kèm tăng trong máu có thể gặp trong bệnh cảnh hen suyễn, đa polyp mũi hoặc hội chứng viêm mũi không dị ứng kèm tăng bạch cầu ái toan (nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome_NARES).

+ Hội chứng NARES là một hội chứng tăng bạch cầu ái toan mô tại mũi và polyp mũi. Bệnh nhân không có tiền căn dị ứng, hen suyễn, nhạy cảm aspirin, test dị ứng da (-), IgE không tăng.

– Tăng eosinophil với tổn thương thâm nhiễm phổi:

+ Có thể phân thành hai  bệnh cảnh là hội chứng thâm nhiễm phổi tăng bạch cầu ái toan (pulmonary infiltrates with eosinophilia syndrome_PIE) và bệnh viêm phổi tăng bạch cầu ái toan;

+ Hội chứng PIE  là những bệnh cảnh có tình trạng tăng bạch cầu ái toan máu và tổn thương thâm nhiễm trên phổi. Hội chứng này gồm bệnh nhiễm Aspergillus phế quản phổi dị ứng (allergic brochopulmonary aspergillosis_ABPA), tình trạng phản ứng tự miễn phụ thuộc IgE do nấm Aspergillus fumagitus với tổn thương thâm nhiễm phổi, dãn phế quản đoạn gần và hen suyễn. Bệnh cảnh thứ hai là viêm phổi do thuốc;

+ Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan biểu hiện thâm nhiễm phổi và tăng bạch cầu ái toan trong nhu mô phổi. Điều quan trọng là thỉnh thoảng mới có biểu hiện tăng bạch càu ái toan trong máu. Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan bao gồm bệnh cảnh cấp tính và mạn tính (bệnh tự phát với bệnh cảnh sốt, ho và khó thở), hội chứng Loffler (kèm tăng bạch cầu ái toan máu, thâm nhiễm phổi thoáng qua do ấu trùng giun sán di chuyển thường là giun đũa) và viêm phổi tăng bạch cầu ái toannhiệt đới (tăng nhạy cảm đáp ứng phổi đối với giun chỉ trong mạch bạch huyết).

– Nhiễm HIV và bệnh lý suy giảm miễn dịch:

+ Tăng bạch cầu ái toan nhẹ đến vừa phải không rõ nguyên nhân gặp thỉnh thoảng trong một số trường hợp nhiễm HIV. Tăng bạch cầu ái toan có thể do phản ứng với thuốc sử dụng, suy thượng thận do nhiễm trùng cơ hội Cytomegalovirus hoặc viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan (bệnh da phổ biến ở bệnh nhân HIV).

 

– Tăng bạch cầu ái toan trong nhiễm ký sinh trùng

+ Nhiều loại ký sinh trùng đa bào hoặc giun sán như giun đũa, giun móc, giun lươn có thể gây tăng bạch cầu ái toan máu. Trong khi đó ký sinh trùng nguyên sinh đơn bào như Giardia lamblia thì không tăng. Mức độ tăng bạch cầu ái toan nhiều hay ít phản ánh tình trạng xâm nhập mô của ký sinh trùng;

+ Trong trường  hợp tăng bạch cầu ái toan máu, nhiễm giun lươn Strongyloides stercoralis cần phải lưu ý  bởi vì nó có thể tạo một chu kỳ tự nhiễm dẫn đến nhiễm trùng mạn tính với từng giai đoạn ghi nhận tăng bạch cầu ái toan máu;

+ Tăng bạch cầu ái toan mô có thể không biểu hiện trong máu do ký sinh trùng trú ẩn trong các mô (như nang sán chó Echinococcus spp.) hoặc chỉ ở trong lòng ruột (như  sán dây). Trong  số các loại giun sán, những loại thường gặp là giun lươn, giun móc  và sán chó. Xác định nhiễm bệnh  có thể dựa theo vùng địa lý;

+ Trong một số điều kiện nào đó cần lưu ý là nhiễm ký sinh trùng như giun lươn, trong thời gian dài hàng chục năm nhưng không biểu hiện gì, rồi đến khi xuất hiện tăng bạch cầu ái toan nhẹ đến mức độ nặng. Nhiễm sán chó cần lưu ý trẻ em ăn thức ăn bẩn có trứng ấu trùng sán chó.

– Tăng bạch cầu ái toan liên quan đến bệnh lý da  

+ Viêm da dị ứng là bệnh cảnh có tăng bạch cầu ái toan trong máu và mô da;

+ Viêm cân mạc tăng bạch cầu ái toan biểu hiện tình trạng ban đỏ da cấp tính, sưng phù, xơ cứng các chi diễn tiến đối xứng ngoại trừ ngón tay, bàn chân và mặt;

+ Viêm mô tế bào tăng bạch cầu ái toan cần nghỉ đến khi thất bại với kháng sinh trị liệu, phù tái phát ở chi và không có cảm giác nóng;

+ Bệnh nhân HIV/AIDS có nguy cơ cao viêm mủ nang lông tăng bạch cầu ái toan;

+ Một bệnh hiếm gặp là phù mạch từng đợt kèm tăng bạch cầu ái toan, có những cơn sốt, phù mạch và tăng bạch cầu ái toan không kèm tổn thương cơ quan khác nào.

– Tăng bạch cầu ái toan kèm tổn thương nhiều cơ quan

Tăng bạch cầu ái toan do thuốc: Nhiều loại thuốc có thể gây tăng bạch cầu ái toan trong máu và/ hoặc mô. Khi ngưng loại thuốc đó sẽ có làm  giảm bệnh. Tăng bạch cầu ái toan do thuốc mà không có  triệu chứng  thì không cần thiết phải ngưng sử dụng thuốc;

Hội chứng Churg-Strauss (CSS): là tình trạng viêm vi mạch kèm tăng bạch cầu ái toan trong máu và mô, tạo những u hạt thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong và ngoài thành mạch, thâm nhiễm phổi thoáng qua và kèm với cơn hen. Khởi phát bệnh là những cơn hen và tăng bạch cầu ái toan sẽ tiến triển đến CSS sau vài năm. Biểu hiện khác gồm viêm xoang, bệnh lý đơn hoặc đa dây thần kinh và phát ban;

+ Phân nửa số bệnh nhân có kháng thể bào tương kháng bạch cầu trung tính phản ứng với myeloperoxydase (p- ANCA). Sinh thiết mô tổn thương phát hiện tình trạng viêm mạch hoại tử kèm u hạt ngoại mạch và bạch cầu ái toan trong mô. Điều trị đầu tiên với liều cao glucocorticoids có thể kết hợp với Cyclophosphamids (nếu cần).

– U dưỡng bào:

+ U dưỡng bào hệ thống đặc trưng bởi sự gia tăng dưỡng bào trong nhiều cơ quan như da, gan, hạch lympho, tủy xương và lách;

+ Tăng bạch cầu ái toan ngoại biên có thể gặp 20%  trường hợp và sinh thiết tủy thấy rất nhiều bạch cầu ái toan.

– Hội chứng tăng eosinophil tự phát (Hypereosinophilic syndrome_HES):

+Rối loạn sinh trưởng bạch cầu ái toan dẫn đến thâm nhiễm bạch cầu ái toan trong nhiều cơ quan và hậu quả là tổn thương những cơ quan như tim, đường tiêu hóa, thận, não,phổi.

+ Hội chứng HES thường xảy ra ở nam giới, tuổi từ 20 – 50 với tình trạng khởi phát mệt mỏi âm ỉ, ho, khó thở và bạch cầu ái toan > 1.500 tế bào/µl

+ Giai đoạn toàn phát, bệnh nhân biểu hiện tổn thương xơ hoá tim và huyết khối với bệnh cảnh cơ tim hạn chế, máu chảy ngược qua van hai lá. Siêu âm tim phát hiện huyết khối, xơ hóa nội mạc cơ tim và dày lá sau van hai lá. Biểu hiện thần kinh gồm bệnh lý thần kinh ngoại biên hoặc đột quỵ hay bệnh lý não;

+ Sinh thiết tủy xương phát hiện tăng tế bào tiền thân bạch cầu ái toan.

– Ung thư bạch cầu ái toan cấp

 

Là bệnh cảnh tăng sinh tủy hiếm gặp phân biệt với HES bởi một số yếu tố sau: tăng eosinophil chưa trưởng thành trong máu và /hoặc tủy xương; > 10%  tế bào blast trong tủy kèm theo triệu chứng lâm sàng bệnh bạch cầu cấp;

+ Điều trị thì tượng tự với bệnh cảnh ung thư bạch cầu.

– U Lympho

+ Khoảng 5% bệnh nhân mắc u lympho non-Hodgkin và có đến 15% bệnh u lympho Hodgkin có tăng lượng bạch cầu ái toan vừa;

+ Tăng bạch cầu ái toan trong u lympho Hodgkin liên quan với IL-mRNA biểu  hiện bởi tế bào Reed- Sternberg.

– Bệnh tắc nghẽn động mạch

+ Do cholesterol máu có thể dẫn đến tăng bạch cầu ái toan, tăng bạch cầu ái toan nước tiểu;

+ Rối loạn chức năng thận, vết bầm tím mô lưới, tăng tốc độ lắng máu, ngón chân tím bầm.

– Suy giảm miễn dịch:

+ Hội chứng tăng IgE biểu hiện nhiễm trùng tái diễn và viêm da liên quan với tăng bạch cầu ái toantrong máu, còn gọi là hội chứng Omenn.

Phân loại bệnh nguyên và số lượng bạch cầu ái toan trong máu

Bảng 2. Phân loại dựa vào số lượng bạch cầu ái toan máu

 

500 – 2.000 tế bào/ µl

2.000 – 5.000 tế bào/ µl

> 5.000 tế bào/ µl

-Viêm mũi di ứng

-Hen dị ứng

-Di ứng thức ăn

-Mày đay

-Bệnh Addison

-Thâm nhiễm phổi với hội chứng tăng BCAT

-Ung thư

-Đa polyp mũi

-Hen nội sinh

-Nhiễm nấm Aspergillus phế quản phổi dị ứng

-Hội chứng Churg- Strauss

-Phản ứng thuốc

-Tân sinh mạch máu

-Viêm cân mạc tăng BCAT

-Nhiễm HIV/AIDS

-Hội chứng đau cơ tăng BCAT

-Hội chứng tăng BCAT tự phát

-Phù niêm từng giai đoạn

-Bệnh bạch cầu ác tính.

 

5.4. Phân loại các nhóm căn nguyênCăn nguyên của tăng bạch cầu ái toan có thể phân loại theo nhóm nguyên nhân

Bảng 1. Tóm tắt một số nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan

1. Tăng BCAT liên quan bệnh tự miễn

– Viêm mũi dị ứng

– Hen suyễn

– Viêm da dị ứng

– Viêm da cơ địa

– Tạng dị ứng

4. Tăng BCAT và bệnh lý da nguyên phát

– Viêm da dị ứng tăng BCAT

– Viêm cân mạc tăng BCAT

– Viêm mô tế bào tăng BCAT

– Viêm nang lông tăng BCAT

– Phù niêm từng đợt kèm phản ứng phản vệ.

2. Tăng BCATkèmthâm nhiễm phổi

– Hội chứng Loffler

– Viêm phổi tăng BCAT mạn tính;

– Viêm phổi tăng BCAT cấp tính;

– Tăng BCAT nhiệt đới

– Nhiễm nấm Aspergillus phế quản phổi dị ứng

– Nhiễm Coccidiomycose

6. Tăng BCAT kèm tổn thương đa cơ quan

– Tăng BCAT liên quan thuốc

– Hội chứng Churg- Strauss

– Hội chứng tăng BCAT tự phát

– Bệnh bạch cầu cấp dòng BCAT

– Tổn thương gan do sán lá gan lớn

– Tổn thương gan do Toxocara spp.

3. Tăng BCAT liên quan nhiễm ký sinh trùng

– Giun sán (giun đũa, giun lươn, giun đầu gai, ấu trùng sán lợn, giun móc, sán dải chó/ mèo, giun xoắn)

– Đơn bào nguyên sinh (Dientamoeba fragilis và Isospora belli)

5. Một số nguyên nhân khác

– Viêm dạ dày – ruột tăng BCAT

– Viêm thận mô kẽ

– Nhiễm HIV/AIDS

– Hội chứng đau cơ tăng BCAT

– Thải ghép tạng

– Bệnh thuyên tắc động mạch

 

Yếu tố vật chủ ảnh hưởng đến đáp ứng bạch cầu ái toan

Một số nghiên cứu xác định ngưỡng trên của giá trị bạch cầu ái toan bình thường trong máu ngoại vi đã được tiến hành. Theo đó, tăng bạch cầu ái toan trong máu được định nghĩa là số lượng bạch cầu ái toan trên 450 tế bào/microL máu. Các nghiên cứu đã ấn bản đều dùng ngưỡng từ 350 – 500 tế bào là bình thường. Tăng tỷ lệ phần trăm bạch cầu ái toan nhưng không tăng số lượng tuyệt đối do giảm các dòng bạch cầu khác có thể khiến định hướng chẩn đoán nhầm.

Nhiều yếu tố vật chủ và các kích thích khác ảnh hưởng tới lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi. Số lượng bạch cầu ái toan thay đổi trong ngày, cao nhất vào buổi sáng sớm và thấp nhất vào buổi trưa. Bạch cầu ái toan cũng cao hơn ở trẻ trong giai đoạn chu sinh và giảm đi khi trẻ lớn dần. Bạch cầu ái toan giảm khi có thai, còn trong khi chuyển dạ thì gần như biến mất khỏi máu ngoại vi.

Một số thuốc hay chế phẩm có thể tác động thay đổi chỉ số bạch cầu ái toan trong máu như:

-Adrenaline làm giảm nhanh bạch cầu ái toan máu ngoại vi sau một giai đoạn tăng thoáng qua;

-Propranolol tăng bạch cầu ái toan 30% và chặn lại tác động của adrenaline. Tiêm 100mg hydrocortisone làm giảm bạch cầu ái toan ngoại vi 35% trong vòng một giờ và bạch cầu ái toan ngoại vi biến mất sau 4 giờ tiêm steroid;

-Corticoid làm giảm độ tập trung bạch cầu ái toan ở mô theo một số cơ chế trong đó có cơ chế tự chết “apoptosis”.

Các nhiễm trùng sinh mủ cấp, bao gồm cả nhiễm trùng vi khuẩn và virus và các quá trình gây phản ứng viêm cấp đều gây giảm bạch cầu ái toan. Thậm chí chúng còn tạm thời loại bỏ toàn bộ bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi. Bạch cầu ái toan giảm trong bệnh sốt rét và hiện tượng giảm bạch cầu ái toan trong sốt rét còn kéo dài đến khi hết sốt và hết ký sinh trùng, sau đó là tăng trong giai đoạn hồi phục. Nếu cần biết bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan hay không, cần đếm lại bạch cầu sau khi bệnh nhân đã phục hồi.

Tăng bạch caaif ái toan và một số bệnh lý/hội chứng có liên quan

Tăng bạch cầu ái toan và mức độ

Bạch cầu ái toan tăng xảy ra hoặc khi một lượng lớn bạch cầu ái toan tập trung vào một vị trí đặc biệt trong cơ thể hoặc tủy xương sinh ra một lượng quá nhiều bạch cầu ái toan. Có rất nhiều tình huống nhiễm trùng, dị ứng, u bướu, bệnh tự phát có liên quan sự gia tăng bạch cầu ái toan trong máu và/ hoặc trong các mô. Mối liên hệ giữa tăng bạch cầu ái toan và bệnh dị ứng, bệnh về da vẫn còn chưa hiểu thấu đáo.

Trị số  bạch cầu ái toan trong máu được xem là tăng thì khác nhau. Thường bạch cầu ái toan tăng trên 600 tế bào/ µl biểu hiện trong nhiều trường hợp bệnh lý;

Mức độ gia tăng bạch cầu ái toan từ nhẹ (600 – 1.000 tế bào/microL), trung bình (1.500 – 5.000 tế bào/microL) và nặng (> 5.000  tế bào/microL);

Bạch cầu ái toan là những tế bào trú ngụ trong các mô và nhiều nhất là ở mô niêm như niêm mạc của đường hô hấp và tiêu hóa.

Nhìn chung, trên y văn và kinh nghiệm thực hành lâm sàng cho thấy tăng bạch cầu ái toan có thể gây ra bởi một số tình trạng, bệnh và yếu tố khác nhau, gồm có dưới đây:

 

+ Bệnh lý nấm và ký sinh trùng;

+ Dị ứng do thuốc và thực phẩm;

+ Bệnh lý chức năng tuyến thượng thận;

+ Các rối loạn ở da;

+ Độc tố;

+ Bệnh tự miễn;

+ Bệnh hay rối loạn nội tiết;

+ Các khối u tân sinh;

Một số bệnh lý đặc biệt có thể dẫn đến tăng bạch cầu ái toan trong máu và trong mô cơ thể, gồm có:

+ Bệnh do giun đũa;

+ Hen phế quản;

+ Viêm da dị ứng hay viêm da cơ địa;

+ Bạch cầu mạn tính dòng tủy;

+ Hội chứng Churg-Strauss;

+ Bệnh Crohn;

Dị ứng thuốc;

+ Bạch cầu cấp dòng bạch cầu ái toan;

+ Bệnh sốt mùa hè hay sốt cỏ khô (Hay fever);

+ U hay bệnh lympho Hodgkin;

+ Hội chứng tăng bạch cầu ái toan tự phát (Idiopathic hypereosinophilic syndrome_IHES) với tình trạng tăng bạch cầu ái toan rất cao nhưng không biết nguồn gốc;

+ Bệnh giun chỉ bạch huyết và ký sinh trùng khác như giun xoắn, giun lươn;

+ Các bệnh lý ung thư như ung thư buồng trứng;

+ Suy giảm miễn dịch tiên phát;

+ Viêm đại tràng loét.

Các bệnh do ký sinh trùng và phản ứng dị ứng với thuốc là một trong các nguyên nhân hay gặp nhất của tăng bạch cầu ái toan. Hội chứng tăng bạch cầu ái toan nhiều khi không rõ nguồn gốc hoặc dẫn đến từ một số loại ung thư như ung thư hạch lympho và tủy xương.

Một số nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan

Tăng bạch cầu ái toan là một đáp ứng điều hòa miễn dịch xảy ra ở nhiều quá trình bệnh lý, bao gồm dị ứng, ung thư và nhiễm trùng. Tăng bạch cầu ái toan là một dấu hiệu về huyết học cần được tìm hiểu và chẩn đoán. Mặc dù rất nhiều căn nguyên có thể gây tăng bạch cầu ái toan, sự xuất hiện của hiện tượng này ở một người sống ở vùng nhiệt đới gợi ý nhiều đến nhiễm ký sinh trùng. Tăng bạch cầu ái toan thường gặp ở các ký sinh trùng giun sán đa bào, đặc biệt là những ký sinh ở tổ chức.

Tuy nhiên, trước tiên tìm căn nguyên ký sinh trùng nên loại trừ các căn nguyên không gây nhiễm khuẩn tăng bạch cầu ái toan. Ví dụ: dị ứng hay phản ứng quá mẫn với thuốc.

 

Tăng bạch cầu ái toan ở các bệnh nhiễm ký sinh trùng phụ thuộc vào yếu tố cơ địa, giai đoạn phát triển của ký sinh trùng, vị trí ký sinh của ký sinh trùng trong cơ thể, số lượng ký sinh trùng và một số yếu tố khác. Hiện tượng tăng bạch cầu ái toan cũng thất thường. Những ký sinh trùng thường gây tăng bạch cầu ái toan có thể không gây hiện tượng này ở mọi bệnh nhân hoặc mọi thời điểm. Ký sinh trùng cũng có thể gây một phản ứng tăng bạch cầu ái toan tại chỗ mà không gây tăng bạch cầu ái toan toàn thân.

Được gọi làgia tăng khi tỉ lệ bạchcầu toan tính (BCTT) lớn hơn 3% hay khi trị số tuyệt đối lớn hơn 300 tế báo/microL. Vì trong các bệnh ký sinh trùng hiếm khi cóhiện tượng giảm số lượng bạch cầu đi kèm với gia tăng BCTT nên người ta dùng tỉ lệ % là đủ .

Một số nguyên nhân gia tăng bạch cầu ái toan, gồm có:

– Phản ứng thuốc: Iode,aspirin,sulfonamides,arsenic, nitrofurantoin, khángsinh (penicillin,streptomycin, erythromycin),muối vàng;

– Các bệnh dị ứng: Hen suyễn,viêm mũi xuất tiết, sốt, dị ứng, phù toànthân, mày đay mạn tính,bệnhhuyếtthanh, viêmmạch dị ứng, chàm,bệnhdabóngnước, hồng ban đa dạng;

– Các bệnh tạo keo: Viêm khớp dạng thấp, viêm bì cơ, viêm nút quanh động mạch, xơ cứng bì;

– Ung thư: Bệnh Hodgkin, bệnh carcinomatosis, vi nấm, ungthư máu mạn tính từ tủy, ung thưbạch cầu ưa acid;

 

– Một số bệnh đường ruột: Bệnh Crohn, bệnh Whipple,viêmđại tràngxuất huyết;

– Các bệnh ký sinh trùng: Nhình chung các loạiđơn bào (ngoại trừ Toxoplasma gondii) và vi nấm không làm gia tăng bạchcầu toan tính trong máu. Các giunsán vàcôn trùng thườnglà nguyên nhânlàm tăng BCTTmột cáchđáng kể, nhất làtrong các giai đoạn xâm nhập mô.Ở các nước châu Âu, châu Mỹ, ký sinh trùng đứng hàng cuối trong nhữngnguyên nhân làm gia tăng bạch cầu ái toan. Ngược lại, ở Việt Nam và những nước đang phát triển thì KST là nguyênnhân hàng đầu mà mọithầy thuốc thựchành cần nghĩ đến khi tiếp cận bệnh nhân;

– Không rõ nguyên nhân: Trong thực hành lâm sàng, có rấtnhiều trường hợptăng BCTT khôngtìm ra nguyên nhân

 

Ngày 24/03/2015
TS.BS. Huỳnh Hồng Quang và PGS.TS. Triệu Nguyên Trung 

 

Trích nguồn: Viện sốt rét ký sinh trùng – côn trùng Trung ương

Posted in Tin Y tế by Admin